中文名称：iRGD多肽修饰酞菁锌/替拉扎明双载药脂质体

英文简称：iRGD-Liposome@TPZ/ZnPc

1. 结构设计原理

该脂质体以经典双层磷脂膜为基质，表面通过共价键修饰iRGD多肽（CRGDKGPDC序列），其RGD基团可特异性识别肿瘤细胞表面高表达的αvβ3/αvβ5整合素受体。脂质体内部同时包封光敏剂酞菁锌（ZnPc）和生物还原剂替拉扎明（TPZ），利用脂质膜的亲脂性实现药物均匀分布，并通过纳米级尺寸（约100-150 nm）实现细胞外有效停留。iRGD多肽的引入不仅赋予脂质体靶向性，还通过细胞穿透机制促进内吞作用，增强药物递送效率。

2. 药物协同机制

ZnPc在特定波长光照射下产生活性氧（ROS），直接损伤肿瘤细胞DNA并消耗局部氧气，加剧肿瘤微环境乏氧状态。此时，TPZ在乏氧条件下被还原为具有细胞毒性的代谢产物，选择性杀伤耐受传统治疗的乏氧细胞。两者通过“光动力-乏氧激活”双重作用，实现空间与时间上的协同增效，减少对正常组织的损伤。

3. 制备工艺特点

采用薄膜分散法结合主动载药技术，通过调节磷脂与胆固醇比例优化膜流动性，确保ZnPc和TPZ的包封率均超过85%。表面iRGD多肽修饰通过硫醇-马来酰亚胺偶联反应实现，修饰密度可控且分布均匀。动态光散射（DLS）检测显示，最终产物粒径均一（PDI<0.2），Zeta电位稳定（-20至-30 mV），具备良好的胶体稳定性。

4. 临床应用潜力

该递送系统适用于实体瘤治疗，尤其针对血供丰富但存在乏氧区域的肿瘤类型。iRGD多肽的靶向性可降低全身毒性，而ZnPc与TPZ的协同作用可突破传统治疗瓶颈。目前，相关研究已在小鼠模型中验证其有效性，未来可通过调整光敏剂波长或替换TPZ为其他乏氧激活药物，进一步拓展适应症范围。

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公司简介：

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