血管紧张肽原酶（肾素）是肾素-血管紧张素系统（RAS）的关键调控酶，通过催化血管紧张素原转化为血管紧张素I，启动血压调节和体液平衡的级联反应。HSA（人血清白蛋白）是一种天然载体蛋白，具有稳定性高、生物相容性好的特点。将血管紧张素原酶的底物或抑制剂与HSA结合，可显著改善其药代动力学性质，延长体内半衰期并降低免疫原性。

这类复合物在基础研究中可用于解析肾素与底物的相互作用机制，或筛选新型抑制剂。在临床应用中，HSA修饰的肾素抑制剂可通过稳定药物结构、减少降解，提高口服生物利用度，从而更有效地调控RAS系统活性。此外，该策略还可用于开发长效降压药物或诊断试剂，通过监测结合物的代谢情况评估肾素功能状态，为高血压等代谢性疾病的管理提供新工具。
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